内科病例：奇怪的全身酸痛的患者

这个全身酸痛的患者很奇怪，同时有多个病因存在，有没有办法找到证据运用“一元论”解释所有的症状呢？

【一般资料】女性，51岁。

【主诉】因“全身酸痛乏力伴发作性胸闷4天”于2006年3月3日入院。

【现病史】入院前4天，患者无明显原因及诱因地出现全身软组织疼痛，尤其以颈背部、双上下肢近端为著，按压后明显，伴有阵发性胸闷，但无明显胸痛、无发热，有时头晕和言语不清。

【既往史】自妊娠4、5个月后发现血压髙，产后未恢复正常，最高达180/94mmHg，未曾规律诊治，间断服用复方降压片等，血压一般在150/90mmHg左右。否认糖尿病、高脂血症病史，无周期性乏力或肌病病史。

【查体】血压184/96mmHg，心率75bpm，神志清，言语利。双肺清，未闻及干湿啰音。心界不大,心律齐，心音有力，心脏各瓣膜区未闻及杂音。腹未触及异常。双下肢不肿。四肢肌力和肌张力无明显异常，软组织压痛。

以下是群内医生们的初步诊断：

“心急损害”
“病毒性心肌炎”
“低钾”
“高血压低血钾”
“嗜铬细胞瘤”
“醛固酮增多症”

检查结果：动态血生化检査结果见下图
blob.png

血儿茶酚胺：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺无明显升高。普食卧位血浆肾素活性（PRA）0.02ng/ml·h（正常0.050~0.78ng/ml·h）、醛固酮（ALD）271.5pg/ml（正常48.5~123.5pg/ml）。其他常规检査未见明显异常。

2006年3月8日复査心电图ST-T改变基本恢复正常，u波不明显。胸部正、侧位片和超声心动图未见明显异常。肾上腺计算机断层摄影术示：右肾可见1cm*2cm大小的稍低密度占位性病变,增强后无强化。

追问患者得知近2年来夜尿增多，2~4次/夜。1年来体重下降约10kg。

以下是群内医生们的进一步诊断：

“低钾导致肌肉损害“
“胰腺炎”
“重症肌无力”
“原发性醛固增多症”
顽固性低血钾“
“肾上腺有占位”
“母细胞瘤”
“继发性高血压”
“肾上腺瘤”
“低血钾行横纹肌溶解症，代谢性碱中毒”

【最后诊断】原发性醛固酮增多症、右肾上腺腺瘤、继发性高血压、低钾血症、代谢性碱中毒、横纹肌溶解综合征。

【治疗】患者入院后继续给予硝普钠静脉泵入（最大100μg/min）和口服、静脉补钾（约6~10g/d），血压难以控制至正常，后加用伲福达20~40mg q8h、倍他乐克25mg q8h、特拉唑嗪2mg ql2h、安体舒通20mg tid、蒙诺20mg bid，患者血压逐渐控制至140/80mmHg，全身酸痛乏力、胸闷很快缓解。

【病例分析】
患者以全身酸痛乏力伴发作性胸闷发病，检査发现血压髙、血钾极低、CK和肌红蛋白明显升髙，CK-MB稍微升髙，而cTnT、cTnI不高，心电图ST-T无动态演变，因此可以除外急性心肌梗死，患者血压髙较难控制，血钾低而无明显入量不足和其他失钾原因，考虑原发性醛固酮增多症，并发低钾肌溶解。经大剂量补钾及醛固酮受体拮抗剂治疗后，全身酸痛乏力很快消失，血钾1周内恢复正常水平，而CK也恢复正常，心电图恢复正常，u波不明显。

原醛症病人的ALD/PRA比值通常＞20~25。ALD/PRA＞50诊断敏感性可达92%，而特异性为100%，如ALD/PRA＞2000则高度提示肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤（APA）。

该患者血浆PRA降低、ALD升高（PRA/ALD=13575），同时肾上腺CT发现右肾1cm*2cm大小的稍低密度占位性病变，因此证实了原发性醛固酮增多症的诊断，目前虽然缺乏病理结果，但诊断仍可明确。 原醛症并发肌溶解较为罕见，而血钾低至1.1mmol/L更属罕见。严重的低血钾症可以导致横纹肌溶解综合征。有研究发现低钾后造成肌细胞代谢障碍，导致大量自由脂肪酸在肌细胞内堆积,高浓度的自由脂肪酸使细胞膜的通透性增强或破坏，细胞内的CK释放入血，而使血清CK增高。因此测定血清CK的含量在一定程度上反映肌纤维受损程度。

本例患者起病时出现全身肌肉酸痛和乏力，CK异常增高，心电图ST-T变化，需要临床医生注意与多发性肌炎、急性心肌炎及急性心肌梗死鉴别。

当前第 1 页  第一页  上一页 下一页 最后页